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‘亚博yabo官网登录’科学家找到抵御肥胖和糖尿病新突破口

本文摘要:过去几年,加强能源消费被指出是抵抗体重增加和糖尿病的非常受欢迎的方法。虽然相关的机制研究人员并不正确。 因为气体在如何保持能量平衡方面非常复杂。在这项研究中,研究人员对IP6K1蛋白质(肌醇基糖磷酸激酶1),特别是抑制作用进行了研究,发现从脂肪细胞中去除IP6K1,可以加强机体的能量消耗,保护动物模型免受饮食导致的体重增加和胰岛素耐受的影响。

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过去几年,加强能源消费被指出是抵抗体重增加和糖尿病的非常受欢迎的方法。虽然相关的机制研究人员并不正确。

因为气体在如何保持能量平衡方面非常复杂。在这项研究中,研究人员对IP6K1蛋白质(肌醇基糖磷酸激酶1),特别是抑制作用进行了研究,发现从脂肪细胞中去除IP6K1,可以加强机体的能量消耗,保护动物模型免受饮食导致的体重增加和胰岛素耐受的影响。

在展开脂肪能源消耗之前,通常有一个过程叫做脂肪分解,这个过程需要粉碎储存在气体中的脂肪或甘油,这是细胞的能量来源,研究人员发现,去除IP6K1不会影响与其他调节性蛋白质的相互作用,也不会加强脂肪的分裂。为了确认IP6K1对化疗的可能性,研究人员调查了IP6K1抑制剂TNP对动物模型中膳食诱导体重增加的影响,研究结果显示,TNP应明显延缓膳食诱导体重增加的开始和胰岛素耐受的发生。

最后,研究人员Chakraborty表示,在已经增加体重的动物模型上进行实验时,TNP可能需要增加体重减少,提高相关新陈代谢参数。


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